לאחרונה פורסמו בכתב העת Annals of Neurology ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו ליישם סמנים ביולוגיים של CSF מבוססים ומתפתחים, כדי לשפר את דיוק האבחון בחולים עם RPD.
עוד בעניין דומה
חפיפה בהתייצגות הקלינית ובתוצאות של בדיקות אבחון מבלבלת את האבחנה האטיולוגית בחולים עם RPD. יש צורך באמצעים אובייקטיביים כדי לשפר את דיוק האבחון וכדי לזהות חולים עם גורמים שעשויים להגיב לטיפול ל-RPD.
סמנים ביולוגיים של נוירופתולוגיה של מחלת אלצהיימר (יחס עמילואיד-β 42/40, טאו מזורחן [p-tau181, p-tau231]), פגיעה נוירואקסונלית/נוירונית (שרשרת קלה של NfL, חלבון דמוי ויסינין-1 [VILIP-1]), דלקת עצבית (חלבון דמוי chitinase-3 [YKL-40], קולטן מפעיל מסיס המבוטא על תאים מיאלואידים 2 [sTREM2], חלבון חומצי גליאלי [GFAP], חלבון chemoattractant monocyte-1 MCP) וחוסר תפקוד סינפטי (חלבון 25kDa, נוירוגרנין), נמדדו ב-CSF שהושג בהצגה מ-78 חולים שנצברו באופן פרוספקטיבי עם RPD עקב מחלות ניווניות, כלי דם ואוטואימוניות/דלקתיות; 35 חולים התואמים גיל ומין עם מחלה נוירודגנרטיבית מתקדמת בדרך כלל ו-72 מקרי ביקורת תקינים מבחינה קוגניטיבית.
רמות הסמנים הביולוגיים הושוו בין אבחנות אטיולוגיות, לפי היענות פוטנציאלית לטיפול, ובין חולים עם הצגות אופייניות ומתקדמות במהירות של מחלה נוירודגנרטיבית.
סמנים ביולוגיים של מחלת אלצהיימר היו קשורים לגורמים נוירודגנרטיביים ל-RPD.יNfL גבוה, sTREM2 ו-YKL-40 ו-VILIP-1 נמוך זיהו חולים עם מחלות אוטואימוניות/דלקתיות. רמות MCP-1 היו הגבוהות ביותר בחולים עם גורמים וסקולריים ל-RPD.
מודל רב-משתני הכולל GFAP, MCP-1, p-tau181 ו-sTREM2 זיהה את 44 המטופלים עם הגורמים המגיבים לטיפול ב-RPD עם דיוק של 89%. הבדלים מינימליים נצפו בין הצגות טיפוסיות והצגות מתקדמות במהירות של מחלה ניוונית.
החוקרים הסיקו כי היכולת של סמנים ביולוגיים לנבא לגבי אופי מנגנונים המניעים מחלה נוירודגנרטיבית מתקדמת במהירות עדיין מוגבלת.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה