קבוצת חוקרים ממערך העור במרכז הרפואי איכילוב מצאה כעת כי פגם בפעילות חלבון בשם CARD14 עומד בבסיס שני מצבים שכיחים אלה. פעילות ירודה של CARD14 עלולה לגרום לאטופיק דרמטיטיס, בעוד פעילות יתר של אותו החלבון גורמת למחלת פסוריאזיס.
עוד בעניין דומה
ידוע כי שתי המחלות חולקות הרבה גורמי סיכון, ועל כן פריצת הדרך המדעית החדשה מסבירה לראשונה למה חולים בעלי אותם גורמי סיכון מפתחים לעיתים אטופיק דרמטיתיס ואילו אחרים מפתחים פסוריאזיס. המחקר פורסם בימים אלה בכתב העת Journal of Allergy and Clinical Immunology.
מדובר בהישג של קבוצת חוקרים בינלאומית בראשותו של פרופ' אלי שפרכר, מנהל מערך העור במרכז הרפואי איכילוב תופרופ' יהושוע מילנר, מנהל המעבדה לאלרגיה במכון הבריאות הלאומי האמריקאי שגילו כאמור כי ל-CARD14 תפקיד חשוב הן באטופיק דרמטיטיס והן בפסוריאזיס.
לדברי פרופ' שפרכר, "לפני מספר שנים, הקבוצה שלנו וחוקרים נוספים גילו שפעילות מוגברת של חלבון CARD14 מובילה להתפתחות פסוריאזיס ולמחלות נוספות דומות. במחקר הנוכחי מצאנו, שפעילות ירודה דווקא של אותו חלבון גורמת לאטופיק דרמטיטיס. משמע, פעילות לא תקינה של אותה החלבון ממש יכולה להוביל להתפתחות כל אחת משתי מחלות, תלוי אם חלבון פעיל מדי או פחות מדי פעיל".
עופר שריג, חוקר מוביל במחקר המשותף במאמר, מוסיף: "אחד ההבדלים המשמעותיים בין פסוריאזיס לאטופיק דרמטיטיס הוא שבעוד שקיימות רמות גבוהות של חומרים טבעיים נוגדי חיידקים המיוצרים בעור של חולי פסוריאזיס, הפרשתם פגועה באטופיק דרמטיטיס. זה מסביר את העובדה שזיהומים חיידקים עוריים שכיחים מאוד באטופיק דרמטיטיס בעוד שלמעשה אינם קיימים בעור של חולי פסוריאזיס. נראה ש-CARD14 הינו וסת עיקרי של יצירת אותם חומרים טבעיים נוגדי חיידקים בעור האדם. הפרעה בתפקודם גם מביאה להתלקחות דלקת".
אלון פלד, חוקר מוביל במחקר, מוסיף: "האתגר שנותר כעת הוא לנסות ולהבין איך CARD14 מבקר על הפרשה של אותם חומרים אנטימיקרוביאליים. תשובה לשאלה הזו עשויה לכוון לדרכים חדשות להתערבות טיפולית בחולי פסוריאזיס וחולי אטופיק דרמטיטיס".
פרופ' מילנר מסכם: "זוהי דוגמה מצוינת נוספת כיצד חקר הבסיס הגנטי של מחלות יכול לשפוך אור לא רק על מנגנוני התהוות מחלות אלא גם עשוי לסלול דרך לטיפולים חדשניים אשר לבסוף יביאו לשינוי דרמטי בחיי החולים במחלות אלו".